Научници са RIKEN Brain Science института у Јапану довели су у везу појаву аутизма са раним дефицитима у лучењу серотонина
Текст: Катарина Стекић
Научници са RIKEN Brain Science института у Јапану повезали су појаву поремећаја из спектра аутизма са раним дефицитима у лучењу хормона серотонина. Експерименти на мишевима су показали да серотонергична активност у мозгу аутистичних мишева повећава њихову социјабилност.
Серотонин, хормон кога лучи неколико стотина хиљада неурона средњег мозга, назива се понекад и хормоном среће. Од количине овог хормона у крви зависиће наше расположење и то како се осећамо. Код депресивних пацијената се редовно примећује пад у нивоу серотонина, због чега се у њихово лечење укључују посебни лекови који спречавају престанак дејства овог хормона. Његово лучење нам омогућава и добар сан, пажњу, као и обраду сензорних информација.
Тим истраживача са RIKEN института, предвођен Торијем Такумијем, изучавао је обраду сензорних информација код мишева и потом довео у везу дефицит серотонина са аутизмом. Истраживачи са овог института су приметили да њихови аутистични мишеви чешће померају бркове него контролни мишеви.
Претпоставили су да је овај феномен могућа последица умањене способности обраде сензорних информација, у којој улогу има серотонин. Скенирањем мозга установили су да померање бркова код аутистичних мишева покреће активност у већој области мозга у поређењу са контролном групом.
Ширење активације је истраживачима био знак да проблем сагледају из другог угла и изуче инхибиторну активност серотониснких рецептрора. Будући да је приликом обраде сензорних информација код аутистичних мишева захваћен већи део мозга него што је то уобичајено случај, овакав налаз указује на лоше разликовање сензорних информација код аутистичних мишева.
Такуми и сарадници су потом на мишевима применили лекове који се користе у лечењу депресивних пацијената, како би спречили инхибицију серототнина. Серотонински терапију су отпочели на мишевимакоји су били стари свега три недеље, с обзиром да су у овом периоду почели да примећују први пад нивоа серотонина у њиховој крви. Терапија је помогла аутистичним мишевима да поврате нормалну инхибиторну активност овог хормона.
Још занимљивији налаз добијен када је реч о променама у понашању ових мишева. Социјална активност мерена је тестом са два кавеза. Аутистичани миш би био постављен између два кавеза, при чему би један био празан, а у другом би се налазио миш. Уочено је да аутистични мишеви бирају више времена да проводе сами, односно у близини празног кавеза. С друге стране, мишеви који су прошли серотонинску терапију су бирали друштво и ишли би ка кавезу са другим јединкама.
Овај ефекат се показао још израженијим код младунчади. Они су под терапијом производили мање неартикулисаних звукова и показивала ублажене симптоме анксиозности. Резултати Такумија и његовог тима сугеришу да серотонин може имати терапеутско дејство при лечењу поремећаја аутизма и код људи.
Такуми ипак наглашава да се не треба залетати са сензационалистичким закључцима. Поремећаји аутизма обилују генетским мутацијама, које још увек нису у потпуности откривене, и од чије активности зависи начин испољавања болести. Серотонин је можда само један делић слагалице, али напредак у путу ка слагању слике о поремећајима аутистичног типа.